By Por María Carrillo
En los últimos dos años, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de EE. UU. ha aprobado dos medicamentos para ralentizar la progresión del Alzheimer: lecanemab (Leqembi) y donanemab (Kisunla). Estos tratamientos, que han generado grandes expectativas en la comunidad médica, se basan en la reducción de las placas de amiloide en el cerebro, uno de los principales marcadores de la enfermedad. Sin embargo, un nuevo estudio ha revelado que podrían estar funcionando de una manera inesperada.
Un descubrimiento prometedor
Investigadores de la Universidad de Cincinnati han descubierto que, además de reducir las placas de amiloide, estos medicamentos también aumentan los niveles de una forma saludable de la proteína beta amiloide, conocida como Aβ42, en el cerebro. Esta proteína juega un papel crucial en el mantenimiento de las células cerebrales y podría ser clave en la lucha contra el Alzheimer. Según el Dr. Alberto Espay, profesor de neurología en Cincinnati y autor principal del estudio, “si el problema con el Alzheimer es la pérdida de la proteína normal, entonces aumentarla debería ser beneficioso”.
El papel de la proteína Aβ42 en el Alzheimer
La Aβ42 es una proteína formada por 42 aminoácidos que, en su forma natural, es soluble y esencial para el funcionamiento saludable del cerebro. Sin embargo, en ciertas circunstancias, esta proteína puede endurecerse y formar placas, lo que se ha vinculado con el desarrollo del Alzheimer. El equipo de Espay sugiere que la pérdida de la Aβ42 soluble, más que la acumulación de placas, podría ser la causa principal de la enfermedad.
Nuevas teorías sobre el Alzheimer
El estudio, que analizó datos de casi 26,000 pacientes en 24 ensayos clínicos, muestra que el uso de Leqembi y Kisunla está asociado con un aumento en los niveles de Aβ42 soluble en el cerebro. Esto parece desacelerar el avance del Alzheimer, lo que sugiere que el verdadero beneficio de estos medicamentos podría residir en la restauración de esta proteína, más que en la simple reducción de placas amiloides.
Hacia nuevas terapias
A pesar de estos resultados prometedores, Espay advierte que los medicamentos actuales podrían no ser la solución definitiva. El aumento de Aβ42 mediante la eliminación constante de placas amiloides podría tener efectos secundarios a largo plazo. Por ello, su equipo está investigando terapias alternativas que se centren en aumentar los niveles de Aβ42 sin afectar las placas.
Este estudio, publicado en la revista Brain, abre la puerta a nuevas formas de entender y tratar el Alzheimer, brindando esperanza a millones de personas que padecen esta enfermedad devastadora.
